Wyniki dla: czynniki ryzyka

Stany zapalne przyzębia to grupa spokrewnionych, zwykle chronicznych, a rzadko agresywnych bakteryjnych schorzeń infekcyjnych. Powstają one w skutek wzajemnego oddziaływania pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza.

Pierwotnymi patogenami, a więc czynnikami powodującymi choroby przyzębia są bakterie płytki bakteryjnej, ale także drobnoustroje zasiedlające jamę ustną zwłaszcza: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans. Obecność tych bakterii jest warunkiem zaistnienia schorzenia, jakim jest periodontitis, lecz należy podkreślić, że to tylko podstawowy czynnik patogenny, obok którego stoją inne także mające duże znaczenie w rozwoju chorób przyzębia.

Wraz z rozwojem epidemiologii, mikrobiologii i immunologii coraz bardziej dążono do poznania zależności pomiędzy obecnością mikroflory płytki bakteryjnej, mechanizmami obronnymi organizmu a powstawaniem schorzeń tkanek przyzębia.

W 1965 roku w Skandynawii przeprowadzono badania z udziałem studentów, którzy na jakiś czas zrezygnowali z mycia zębów. Po 21 dniach pojawiły się u nich stany zapalne dziąseł. Natomiast po przywróceniu właściwej higieny zapalenie minęło. Badania te przeprowadził Löe. Udowodnił on tym samym, że to płytka bakteryjna jest odpowiedzialna za powstawanie zapalenia dziąseł i że to my sami mamy duży wpływ na to czy pojawi się u nas to schorzenie czy też nie. Kolejne badania Löe i współpracownicy przeprowadzili w Sri Lance wśród robotników plantacji herbaty. Wykazały, że nie tylko brak właściwych zabiegów higienicznych przyczynia się do rozwoju chorób przyzębia, ale również czynniki obronne gospodarza, styl życia a także choroby ogólne. Badania te stały się przełomowe dla analizowania czynników ryzyka paradontopatii.

Czynniki zwiększające podatność gospodarza na pojawienie się choroby przyzębia można podzielić na:

Są to czynniki, na które nie mamy wpływu.

KOFAKTORY:
• Palenie tytoniu
• Stres
• Cukrzyca
• Osteoporoza
• Choroby przebiegające z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi

Czynniki te nazywane są właściwymi czynnikami ryzyka, które modyfikują odpowiedź gospodarza, przez co staje się on bardziej podatny na wystąpienie chorób przyzębia.

Więcej

W Polsce coraz częściej obserwuje się niepokojący wzrost występowania zmian próchnicowych w zębach mlecznych u coraz młodszych dzieci. Zjawisko wczesnego zniszczenia koron zębów u najmłodszych w naszym kraju ma tak poważną skalę, że coraz częściej wdrażane są samorządowe programy prewencyjne już w przedszkolach. Choroba próchnicowa u dzieci jest schorzeniem wieloczynnikowym, na podatność na próchnicę wpływ mają zarówno zjawiska, jakie miały miejsce w czasie życia płodowego, jak i te, które nastąpiły po porodzie. Prowadzone od lat badania czynników sprawczych i przebiegu choroby próchnicowej u dzieci wykazały, że duży wpływ na jej rozwój i przebieg mają nie tylko dieta i przyzwyczajenia higieniczne, ale i podłoże genetyczne.

Czynniki wpływające na podatność na występowanie zmian próchnicowych u dzieci można podzielić na szereg grup. Do ważnych czynników należą nawyki higieniczne w rodzinie, sposób urodzenia dziecka, współistnienie chorób układowych i zespołów genetycznych, dieta oraz kontrola stomatologiczna. W polskim społeczeństwie wciąż jeszcze dość często pokutuje stereotyp, że pielęgnacja zębów mlecznych nie jest ważna, ponieważ wcześniej czy później zostaną one zastąpione przez zęby stałe. Z tego powodu wiele dzieci zgłasza się do stomatologa bardzo późno, co skutkuje w wielu przypadkach nie tylko zniszczeniem koron zębów mlecznych, powikłaniami w postaci ropni oraz zaburzeń zgryzu i proporcji twarzy, ale również niesie ze sobą zwiększone ryzyko rozwoju próchnicy w niedojrzałych zębach stałych.
Proces wykształcania zawiązków zębowych rozpoczyna się bardzo wcześnie, bo już w 4. tygodniu ciąży, dlatego jej przebieg jest istotnym czynnikiem prognostycznym w kierunku podatności na chorobę próchnicową. Do najistotniejszych czynników branych pod uwagę w analizie ryzyka zapadalności na próchnicę należy przyjmowanie leków w czasie ciąży, przebyte przez matkę choroby jak i jej dietę. Wiele z zaburzeń mineralizacji tkanek twardych zęba jest postrzeganych jako wynik niedoborów pokarmowych w czasie ciąży. Dzieci z ciąży mnogiej są również podatniejsze na objęcie zębów próchnicą niż w przypadku ciąży pojedynczej.
Według przeprowadzonych badań duży wpływ na podatność na próchnicę ma poród. U dzieci, które przyszły na świat siłami natury obserwuje się o wiele późniejszą kolonizację jamy ustnej przez bakterie z gatunku Streptococcus mutans, które są uważane za głównego sprawcę procesów próchnicowych. U dzieci, które urodziły się poprzez cesarskie cięcie kolonizacja jamy ustnej przez ten rodzaj bakterii następuje statystycznie o 11 miesięcy wcześniej niż w przypadku dzieci urodzonych naturalnie. Badacze wiążą ten fakt z nabywaniem większej odporności na różne rodzaje bakterii występujące w drogach rodnych matki podczas porodu. Uważa się, że szczepy bakteryjne, które wcześniej zasiedlą jamę ustną walczą z kolejnymi napotykanymi szczepami o przestrzeń życiowa, przez co na zasadzie konkurencji ustalana jest ich dominacja. U dzieci, które poprzez cesarskie cięcie zostały pozbawione styczności z takimi szczepami bakterii, w związku z aseptycznymi warunkami przeprowadzenia zabiegu konkurencja pomiędzy szczepami bakterii jest mniejsza, przez co bakterie z gatunku Streptococcus mutans mają łatwiejszą drogę do dominacji w środowisku jamy ustnej, co odbija się znacząco na podatności na próchnicę w ciągu dalszego rozwoju dziecka.
Dla podatności na próchnicę istotne znaczenie jest przypisywane także masie urodzeniowej dziecka oraz terminowi porodu. Wiele badań wskazuje na to, że niska masa przy urodzeniu zwiększa w dużym stopniu ryzyko wystąpienia choroby próchnicowej u dziecka. Także przedwczesny poród jest negatywnym czynnikiem prognostycznym, u dzieci urodzonych przed 37. tygodniem ciąży obserwuje się o wiele większą podatność na chorobę próchnicową niż u dzieci, które przyszły na świat po 37. tygodniu ciąży.
U dzieci, u których występują zaburzenia mineralizacji lub wykształcania tkanek o podłożu genetycznym ryzyko objęcia zębów próchnicą jest istotnie większe. Również niedorozwój psychofizyczny jest czynnikiem, który znacznie wpływa na stan higieny jamy ustnej, ponieważ niezborność ruchów i upośledzenie umysłowe znacznie utrudniają przeprowadzenie zabiegów higienicznych. Więcej

Próchnica wczesnego dzieciństwa (ECC) należy do najpowszechniejszych chorób przewlekłych u najmłodszych dzieci. W Polsce ponad 50% 3-latków ma ubytki próchnicowe i tylko niecałe 20% 5-latków jest wolne od próchnicy.[1]

Postępowanie stomatologiczne u najmłodszych pacjentów i, co najistotniejsze, utrzymanie efektów leczenia, bywa problematyczne. Praca z małym dzieckiem wiąże się m.in. z trudnościami natury technicznej i komunikacyjnej, które wymagają doświadczenia i gruntownego przygotowania – zarówno merytorycznego, jak i psychologicznego.

Próchnica wczesnego dzieciństwa – kryteria diagnostyczne

Według wytycznych ADA (American Dental Association) i AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry), próchnicę wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC)[2] można rozpoznać u dziecka do 71. miesiąca życia, u którego stwierdza się przynajmniej jeden ząb mleczny z próchnicą lub co najmniej jeden ząb wypełniony/usunięty z powodu próchnicy. Natomiast ciężką postać ECC (severe early childhood caries; S-ECC) rozpoznaje się w przypadku każdej zmiany na powierzchniach gładkich zębów u dzieci przed 3. rokiem życia oraz w przypadku:

• zmian na minimum 4 powierzchniach u 3-latków
• zmian na minimum 5 powierzchniach u 4-latków
• mian na minimum 6 powierzchniach u 5-latków.

Rozwój próchnicy u najmłodszych pacjentów najczęściej związany jest z tzw. transmisją wertykalną paciorkowców próchnicotwórczych od rodziców, do której z reguły dochodzi   między 19. a 31. miesiącem życia. Możliwa jest również transmisja horyzontalna od innych dzieci, np. w żłobku lub przedszkolu. Kolejny czynnik rozwoju choroby próchnicowej stanowi spożycie węglowodanów (rozkładających się do kwasów) których czas oddziaływania na tkanki zęba zależy od poziomu higieny jamy ustnej. Duży wpływ na rozwój ECC u małych dzieci wywiera także indywidualna podatność zębów na próchnicę. Więcej

Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.

Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.

Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów. Więcej

Wstęp – świadomość badanych
Jednym z najbardziej czasochłonnych i stresogennych zabiegów w gabinecie dentystycznym jest leczenie endodontyczne. Wymaga ono wielkich umiejętności samego stomatologa i niejednokrotnie sporego zapasu cierpliwości u pacjenta. Po analizie projektu „higiena jamy ustnej wśród Polaków” (zdrowezeby.1k.pl) wynika iż leczenie kanałowe było przeprowadzane u około 40% Polaków.

Badanie, które rozpocząłem dnia 18 sierpnia 2009 miało na celu dokładniejszą analizę problemu samego leczenie kanałowego w Polsce. Ankietowani w przeciągu kilkunastu tygodni wypełnili ponad 8 000 ankiet (adres badania: leczeniekanalowe.1k.pl). Podczas badania zadano proste pytania, które pomogą w interpretacji i rozpoznaniu rodzaju problemów z którymi zgłaszają się przeciętni pacjenci. Badanie pomogło uchwycić największe żale pacjentów, które zwykle nie są przekazywane bezpośrednio lekarzowi. W pierwszej kolejności wyselekcjonowano grupę badanych, która miała przeprowadzane leczenie kanałowe przynajmniej raz- próbę 5100 osób poddano dalszej analizie.

Około 60% badanych dowiedziało się co to leczenie kanałowe od swojego lekarza podczas wizyty, 30% osób przeczytało o szczegółach w internecie lub zna zabieg ze słyszenia. Najczęściej leczonymi kanałowo zębami są trzonowce stałe (42%) oraz przedtrzonowce (22%). 7% badanych miało przeprowadzane leczenie kanałowe zębów mądrości.

Polacy wolą usuwać?
Prawie 7% badanych stanęło przed szansą leczenia kanałowego i zdecydowało się na usunięcie zęba z przyczyn finansowych, kolejne 2% to osoby, które usunęły ząb z powodu braku czasu. W gabinecie NFZ można przeprowadzić darmowe leczenie zębów przednich, niestety potrzeby są dużo większe i aż 7% Polaków nie stać na leczenie. 60% pacjentów którzy zdecydowali się na leczenie kanałowe skarżyło się na ból zęba co stanowiło przyczynę wizyty.

Więcej

Nowotwory jamy ustnej, to choroby, które kilkakrotnie częściej dotykają mężczyzn aniżeli kobiety. Atakują język, migdałki podniebienne, gardło, podniebienie, dziąsła, dno jamy ustnej i czerwień wargową. Przeważającą większość przypadków stanowią nowotwory płaskonabłonkowe.

Czynniki ryzyka
Do najważniejszych czynników zwiększających ryzyko zachorowania należą bezsprzecznie palenie tytoniu, marihuany (!) i alkohol. Oczywiście nie są one jedynymi, bowiem przyczynia się także m.in. nadmierna ekspozycja na słońcu, a nawet brak higieny, który należy traktować bardziej, jako jeden z czynników zwiększających dodatkowe zagrożenie.
Stanami przednowotworowymi tudzież zmianami przedrakowymi są m.in. liszaj płaski, toczeń rumieniowaty, zespół Plummera-Vinsona, włóknienie podśluzówkowe, jak również zmiany towarzyszące kile.

Liszaj płaski
Jest jedną z częściej występujących chorób błoń śluzowych i skóry. Objawia się występowaniem białych charakterystycznych wykwitów w obrębie jamy ustnej. Wykwity te tworzą swego rodzaju powłokę (policzki), chociaż niewykluczona jest postać ów liszaja, jako zmiany pęcherzykowe, wrzodziejące, czy w postaci nadżerki. Oprócz policzków liszaj może rozwinąć się także na języku.

Liszaj płaski nie jest nowotworem, jednak jest zaliczany do stanów przedrakowych, które mogą, (ale nie muszą) przekształcić się w nowotwór nabłonkowy.
Liszaj płaski Wilsona jest schorzeniem przewlekłym, występującym u osób dorosłych (30-60 rok życia). W jego rozwoju istotną rolę może odgrywać genetyka! U osób borykających się z liszajem płaskim obserwuje się okresowe zaostrzenie objawów chorobowych tudzież pogorszenie stanu zdrowia. Z kolei obszar kliniczny przedstawia obecność pojedynczych i/lub licznych grudek pokrytych „siateczką”. Kolor występujących wykwitów jest różny – mogą przybierać postać czerwoną, różową, siną, a nawet fioletową. Na języku przybierają one postać białą (leukoplakia).

Leukoplakia
Zwana także rogowaceniem białym jest charakterystyczną zmianą w obrębie jamy ustnej, uwidaczniającą się w postaci białych przebarwień na powierzchni błony śluzowej. Leukoplakia to choroba występująca nie tylko w obrębie błoń śluzowych, ale również w obrębie gardła i krtani – traktowana, jako zmiany przednowotworowe. Bezpośrednimi przyczynami występowania leukoplakii jest palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu.
Zmiany chorobowe rozwijają się najczęściej na wewnętrznej stronie policzków, dnie jamy ustnej, po bokach języka, dolnej wardze i wyrostkach zębodołowych. W zależności od zaawansowania choroby powierzchnia zmian może być pobrużdżona, guzkowata z pojawiającymi się brodawkami lub przypominać powierzchnię skóry. Wytworzenie się nowotworu w obrębie leukoplakii jest duże (15-40% przypadków). Każda zmiana powinna zostać poddania badaniu mikroskopowemu, bowiem tylko ono pozwoli wykryć nowotwór, oraz (w przypadku jego wykrycia: przyp. red.) ocenić ryzyko jego złośliwości.

Więcej

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Ślina pełni bardzo ważną rolę w zapobieganiu próchnicy. Oprócz działania antybakteryjnego, dostarcza także składników niezbędnych do odbudowy szkliwa. Okazuje się jednak, że na podstawie ślinie można określić także ryzyko próchnicy. Poznajmy szczegóły eksperymentu, jaki przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Badania zależności pomiędzy śliną a ryzykiem próchnicy

Ciekawego badania podjęli się naukowcy z Uniwersytetu Griffitha w Australii. W badaniu wzięto pod uwagę takie czynniki jak intensywność produkcji śliny oraz liczbę zawartych w niej chorobotwórczych bakterii i drożdżaków. Czynniki te zestawiono ze stopniem zaawansowania próchnicy, aby ocenić w jakiej mierze wpływają na ryzyko rozwoju próchnicy.

Do badania zaproszono łącznie 408 dzieci w wieku od 5 do 17 lat, jednak do ostatniego etapu badawczego zgłosiło się jedynie 208 dzieci i to one zostały uznane za uczestników badania. Zadanie dzieci polegało na zgłaszaniu się na spotkania, organizowane co jakiś czas w latach 2015-2017. Podczas każdej takiej wizyty dzieci poddawano rutynowej kontroli, w ramach której dokonywano pomiaru przepływu śliny, odczynu śliny oraz zawartych w niej patogennych bakterii. Korzystając ze wskaźników International Caries Detection and Assessment System, oceniano także postęp próchnicy zębów. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej